牛皮肤癣是怎么引起的？1）遗传基因

根据临床本病常有家庭史，并有遗传倾向。

2）感染

临床实践证明牛皮癣的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的牛皮癣患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的牛皮癣与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了牛皮癣。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是牛皮癣发病的一个重要因素。

3）代谢障碍

对牛皮癣血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为牛皮癣的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在牛皮癣患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知牛皮癣的皮损内缺乏环磷腺甘（camp）这是一种表皮抑素（

chalone）可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面camp有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增加，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增加。但是牛皮癣的代谢异常是多方面的。

4）免疫功能障碍

临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤（mtx），乙亚胺环孢素a等治疗本病效果显着。牛皮癣患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与hlab13、b17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。牛皮癣的免疫发病机理尚未完全清楚。目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是，牛皮癣是由活化的t细胞引起的表皮细胞增生性疾病。牛皮癣皮损的真皮层有活化的t细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润。这些炎症介质中的细胞因子和白细胞介素8具有特异性的抗角

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